中大新法刺激神经突生长 有望治脑伤(图)

发布 : 2018-5-25  来源 : 明报新闻网


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【明报专讯】医学界仍未能根治神经损伤，常见的创伤包括神经突损伤、退化及回缩，导致脑部不同神经元「断线」，无法传达信号，其中治疗认知障碍症只能靠药物阻止退化，无法逆转病情。中文大学生命科学学院发现一种刺激神经突生长的新机制，令神经突在两日内延长两倍，有望重新连接神经网络，治疗神经损伤疾病。

中大生命科学院副教授刘国辉（图）在2014年起带领团队研究，首先发现人体「FE65」蛋白可刺激神经元的神经突（neurite）生长，其后从2万多个人体基因中，找到有16个会与FE65发生相互作用的蛋白，发现「FE65」与「ELMO1」结合可激活细胞膜的蛋白，改变神经突结构。

两蛋白结合刺激 神经突两日长两倍

刘国辉表示，团队进一步从小鼠的脑部抽取多种正常的神经元在实验室培植，共进行5组实验，每组共有40粒神经元。团队观察神经突中负责输出信号的轴突（axon）长度变化，向三组神经元分别加入FE65、ELMO1，以及同时加入这两种蛋白，轴突都有增长，当中同时加入两种蛋白的神经元可在两日内，刺激轴突生长至平均120毫米，没有加入蛋白的神经元只有40毫米，即加入两种蛋白的神经元较对照组增加两倍。研究已于学术期刊Journal of Biological Chemistry刊登。

刘解释，FE65与ELMO1结合后，会令ELMO1蛋白结构产生变化，从而激活并运送ELMO1到神经元的细胞膜上，进一步激活可影响神经细胞结构的「Rac1」蛋白，促进神经突生长。

团队表示，下一步会用受损的神经元作研究，探讨两种蛋白对受损神经细胞的作用。团队希望可发掘出有何机制促进FE65与ELMO1的相互作用，以及在半年内设计出FE65的小片段，结合ELMO1重新建立神经元之间的联系。

团队期望日后研发出药物，重新将正常与受损的神经元连接，或绕过受损细胞连接正常的神经元，逆转脑部损伤。至于何时可应用于人体实验，团队指实验室与人体脑部不同，暂未有具体时间表。