压力大会生病?原来是「松绑」了发炎基因(图)

发布 : 2019-7-30  来源 : 明报新闻网 用微信扫描二维码，分享至好友和朋友圈

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近日，国际期刊《PNAS》上的一项研究找出了原因，来自德国马克斯川普研究所的团队的研究发现，由压力增加导致的基因体甲基化变化，会上调FKBP5基因的表达，进而会增强发炎反应，增加心血管疾病风险，尤其是急性心肌梗塞风险。而且，只要抑制FKBP5基因，就能减弱发炎相关反应，也许就能阻断压力造成的心血管损伤。

FKBP5基因的去甲基化

导致发炎

FKBP5基因是一个免疫调节因子，会活化一些免疫讯号通路。在衰老、压力或糖皮质激素的刺激下，基因表达会上调，会加速该基因的去甲基化。也就是说，甲基化是束缚这个基因表达的绳索，在衰老或压力的作用下，这个绳索松开了。而当FKBP5基因的表达上调后，会增强众多发炎相关基因的表达，这些都大幅增强了细胞的发炎反应。而发炎反应的增强，会促进血栓的形成，增加心血管疾病的风险。

这个结论同样也得到了流行病学证据的支持，研究人员在一项心肌梗塞的研究中发现，有急性心肌梗塞史的人，FKBP5基因甲基化的水平更低。

研究人员正在尝试抑制基因表达

降低疾病发生率

既然发现了FKBP5的高表达会导致身体发炎，增加致命疾病的发生率，那抑制基因的表达，是否能阻止风险的传递呢？

研究人员透过「基因魔剪」Crispr/Cas9技术，敲除了免疫细胞中的FKBP5基因，或者用抑制剂抑制FKBP5蛋白，结果发现免疫细胞对糖皮质激素的响应减弱，而细胞本身的免疫功能却不受受影响。

这表明，FKBP5基因或许是我们减轻或消除压力引起的心血管疾病风险的绝佳靶点。当然，作者也表示，这需要更多体内试验的验证。