非抗生素化合物 料新药最快5年面世 港大研究 废抗药菌武功(图)

发布 : 2018-7-18  来源 : 明报新闻网


用微信扫描二维码,分享至好友和朋友圈

加关注


明声网温哥华 微信公众号

港大医学院微生物学系副教授高一村(左)领导的团队,发现非抗生素类化合物M21可同时抑制多种致病因子生长,将社区型耐药性金黄葡萄球菌变成「无牙老虎」。港大感染及传染病中心总监何柏良(中)亦有参与研究。(许芳文摄)


【明报专讯】抗药恶菌威胁人类,社区型耐药性金黄葡萄球菌(CA-MRSA)的感染人数在10年间急增6倍,若恶菌入肺,死亡率达五成。科研界以往循杀菌方向研药,但药力生效前无法阻止恶菌释放毒素破坏身体组织,出现「杀到菌救不到人」的情况。港大医学院率先发现非抗生素类化合物M21,可同时抑制多种致病因子生长,令CA-MRSA犹如「无牙老虎」难以破坏身体。团队料新药最快可5年后面世。

明报记者

耐药金黄葡萄球菌感染增6倍

CA-MRSA传播力高,本港去年有1258宗感染,较2007年的173宗急增6倍。病人一旦受感染,可致皮肤溃烂、坏死性肺炎或脑膜炎,当中坏死性肺炎死亡率达五成。本港患者感染CA-MRSA,现只靠抗生素治疗,严重者要完全杀菌一般需时两三日,其间恶菌仍会释放毒素,溶解患者的肺及脑部,从而夺命。

港大医学院从5万多个小分子化合物作筛选,发现被命名为M21的化合物可抑制CA-MRSA的「控制中心」ClpP蛋白žJ,令其不能大量生产多种主要的可致病毒力因子,换言之,M21可令恶菌失去攻击人体的「致命武器」。

阻生产毒素 免破坏红血球

带领团队研究的港大医学院微生物学系副教授高一村解释,ClpP是释放致病因子的「控制中心」,如控制可溶解白血球的「溶细胞銵v,及可破坏红血球和小血管内壁的「金黄葡萄球菌毒素」等。M21透过抑制ClpP,令CA-MRSA无法大量生产致病毒素,恶菌顿成「无牙老虎」。

小鼠实验 一周存活率100%

高一村续说,初步小鼠实验显示,受感染小鼠接受M21治疗后,一周存活率达100%,肾组织亦无感染;而没接受治疗的小鼠于一周内相继死亡。研究结果已于《美国国家科学院院刊》发表。

港大医学院去年发现利用NP16化合物减弱MRSA的存活力,更易被人体免疫系统清除,今次研究则针对削弱恶菌的攻击力。被问到团队如何应用两个不同的研究成果,港大感染及传染病中心总监何柏良表示,作为医生最重要是有药可选,M21可抑制毒素,防止伤害器官,争取时间让病人恢复免疫力再杀菌,如两种化合物都可研发成药物,未来可因应病人感染情况落药。

团队表示M21仍需改造结构,日后会作动物及人体实验,测试其毒性,最快有望5年后有新药面世。